氟中毒大鼠肾组织抗氧化酶基因水平的变化
目的 探讨氧化应激在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制的作用.方法 给大鼠饮水投氟3个月,通过生化技术测定血清中尿酸(UA)与脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;抽提肾组织的总RNA并利用RT-PCR方法检测组织中GSH-Px、SOD、硫氧还蛋白(Trx)的mRNA表达水平.结果 常食投氟组大鼠血清中GSH-Px、SOD及MDA含量均有不同程度升高,其中GSH-Px的升高有统计学意义(P<0.05),而低钙加氟组的血清MDA含量较之对照组明显升高;血清的尿酸含量在常食100 mg F-/L组和低钙100 mg F-/L组较之相应的对照组明显降低.常食投氟组肾组织的GSH-Px、SOD,Trx在mBNA水平上含量已有不同程度升高,SOD基因表达显著升高(P<0.05),偏食对照组大鼠肾组织SOD基因表达水平亦显著升高.结论 一定浓度的氟刺激肾组织抗氧化酶基因的表达,与血清内抗氧化酶活性升高相一致;低钙协同氟的毒性作用,进一步加剧机体的氧化应激态,尿酸在拮抗氟引起的氧化应激中具有一定作用.
氟中毒、肾脏、抗氧化酶、尿酸、硫氧还蛋白
24
R599.9(全身性疾病)
国家自然科学基金;吉林省科技发展计划
2009-05-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
88-90