10.7499/j.issn.1008-8830.2018.07.013
脂氧素A4对脓毒症肥胖大鼠肝脏TLR4、TRAF6表达的影响
目的 探讨脂氧素A4(LXA4)对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响.方法 选取3周龄雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组(n=30),建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂氧素组,每组各取8只大鼠.对照组、脓毒症组、脂氧素组分别予生理盐水、脂多糖、脂氧素A4+脂多糖腹腔注射,观察12h后心脏采血并采集肝脏组织.ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA的表达水平.结果 高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee's指数明显高于普通组(P<0.05).与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P<0.05);同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P<0.05),脂氧素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05).与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调(P<0.05);同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA表达量明显增高(P<0.05),而与脓毒症组比较,脂氧素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA表达量显著降低(P<0.05).结论 LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应.LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的.
肥胖、脂多糖、脂氧素A4、Toll样受体4、肿瘤坏死因子受体相关因子6、大鼠
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2018-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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