STAT6和ORMDL3在哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德的干预作用

摘要：

目的 探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)在哮喘小鼠气道重塑中的作用,并观察布地奈德(BUD)对上述两种物质水平的干预作用.方法 BALB/c雌性小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和BUD组.应用鸡卵清蛋白(OVA)激发试验建立哮喘小鼠模型,BUD组在每次激发前30 min应用生理盐水溶解的BUD雾化液进行雾化吸入,对照组应用生理盐水替代OVA溶液.苏木精-伊红染色及Masson染色观察各组小鼠气道病理学改变;ELISA法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13水平;RT-PCR法检测各组肺组织STAT6及ORMDL3的mRNA表达.结果 哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD组明显,而BUD组气道病理学变化较哮喘组减轻.哮喘组和BUD组IL-13水平、STAT6及ORMDL3的mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.05),且哮喘组IL-13水平、STAT6和ORMDL3的mRNA表达均高于BUD组(P＜0.05).Pearson相关分析显示STAT6和ORMDL3 mRNA在哮喘组的表达呈正相关(r=0.676,P=0.032).结论 STAT6和ORMDL3可能参与了小鼠气道重塑过程,BUD可能通过下调STAT6和ORMDL3的mRNA表达,改善气道重塑.

关键词：哮喘、STAT6、ORMDL3、气道重塑、小鼠

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资助基金：郑州市科技局的计划项目121PPTGG507-21

在线出版日期：2014-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：198-202