缺血启动未成熟大鼠脑白质内源性修复功能的研究
目的 探讨缺血启动未成熟脑白质的内源性修复机制.方法 5日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术(Sham)组和PVL组.分别于建模后7d及21 d光镜、电镜下评估脑白质病变及髓鞘形成情况,免疫组化检测脑白质O4+少突胶质细胞(OL)前体,观察SVZ区祖细胞的激活、增殖、迁移和分化情况.结果 与Sham组比较,PVL组在建模后7d和21d光镜下脑白质病理均呈轻或重度病变；病理评分均明显增高；髓鞘形成数量明显减少,厚度变薄；免疫组化显示O4+OL前体明显减少.建模48h后,PVL组SVZ区BrdU、NG2共阳性祖细胞明显增殖并向脑室周围迁移,至7d达到高峰；从72 h开始,脑室周围出现呈BrdU、O4共阳性OL前体,至21 d,新生OL 前体明显多于同时段Sham组.结论 缺血可启动新生大鼠脑白质的内源性修复机制,诱导SVZ区胶质源性神经祖细胞激活、增殖、迁移至脑室周围和分化为OL前体.
脑室周围白质软化、NG2神经祖细胞、新生大鼠
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R-33(医学研究方法)
国家自然科学基金81070989
2012-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
548-553
