胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢通路在小鼠病毒性心肌炎中的表达
目的 近年研究发现硫化氢(H2S)在血管活性调节、炎症反应、细胞增殖凋亡、缺血再灌注、氧化应激等方面起重要作用,而在心肌炎发病机制中也存在这些基本的病理生理过程,因此本研究检测胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)/H2S通路在小鼠病毒性心肌炎中的表达.方法6周龄近交系雄性Balb/c小鼠随机分为对照组(n=25)和病毒性心肌炎组(n=30),分别给予PBS和10-5.69TCID50/mL CVB3 0.1 mL注射,第4和10天各随机取10只小鼠处死并取血和心脏标本,检测血清H2S和心肌H2S生成活性,心肌常规苏木素-伊红染色,免疫组化检测CSE蛋白表达.结果在急性病毒性心肌炎小鼠模型中,血清H2S及心肌H2S生成活性较对照组升高(P<0.05),心肌CSE蛋白表达亦增加(P<0.05).结论在急性小鼠CVB3心肌炎中CSE和其下游产物H2S水平上调,CSE/H2S通路表达上调可能通过多个环节参与疾病的发病.
胱硫醚-γ-裂解酶、硫化氢、柯萨奇病毒B3、心肌炎、小鼠
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R-33(医学研究方法)
温州市科技计划项目Y20090033
2010-11-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
744-748