新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达及Ucf-101干预效果

摘要：

目的 探讨Omi/HtrA2在新生鼠窒息后肾组织的变化及Ucf-101的干预作用.方法 将72只7～10 d Wistar大鼠随机分为对照组、窒息组和Ucf-101组.窒息组和Ucf-101 组大鼠制成常压窒息模型.在窒息30 min后复氧2、24、48 h时采用免疫组化法检测各组肾组织中Omi/HtrA2的表达.采用TUNEL法检测肾凋亡细胞的形态及数量变化.结果 窒息复氧后2 h Omi/HtrA2表达开始增强,于24 h达最高峰,随后有所下降.与窒息组相比,Ucf-101组各个时相点Omi/HtrA2的表达阳性率明显降低(P<0.01).窒息复氧后2 h,肾组织开始出现肾小管上皮细胞凋亡,24 h凋亡细胞数达到高峰,而Ucf-101组各个时相点凋亡指数较窒息组均有明显减少.结论 新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达增强,参与肾损伤;Ucf-101可使Omi/HtrA2的表达下降,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡.

关键词：窒息、肾损伤、Omi/HtrA2、Ucf-101、细胞凋亡、新生大鼠

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分类号：R-33(医学研究方法)

资助基金：四川省杰出青年学科带头人培养基金04ZQ026-033;四川省科技厅应用基础项目2008JY0015;中华儿科杂志第一届双鹤珂立苏科研基金

在线出版日期：2010-10-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：658-661