黏附分子CD44在哮喘气道炎症反应中的作用

摘要：

目的 观察不同时段哮喘大鼠肺组织黏附分子CD44在哮喘气道炎症反应中的作用.方法 32只Sprague-Dawley大鼠随机分成4组:哮喘模型组(激发1周组、2周组)与正常对照组(对照1周组,对照2周组),每组8只.以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,分别在激发后的1周、2周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织CD44的表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数.结果 哮喘激发后1周和2周后哮喘大鼠BALF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞比例显著增加(P<0.05),巨噬细胞比例显著降低(P<0.05),哮喘激发后1周中性粒细胞比例也显著增加(P<0.05).CD44在mRNA和蛋白水平的表达与BLAF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞呈显著正相关(均P<0.05),与激发1 周时的巨噬细胞百分比呈显著负相关(P<0.05).结论 哮喘肺组织CD44的过度表达与炎性细胞向哮喘气道炎症组织趋化浸润密切相关,在哮喘气道炎症反应过程中发挥着重要作用.

关键词：哮喘、CD44、黏附分子、炎性细胞、大鼠

所属期刊栏目：11

分类号：R-33(医学研究方法)

在线出版日期：2009-03-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：142-145