新生鼠缺氧缺血性脑损伤内源性纤维蛋白溶酶原激活剂变化及其意义
目的 新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制尚不十分清楚,目前缺乏有效的治疗手段.近年来,越来越多的研究显示组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)在神经系统中起到很重要的作用.该研究欲探讨纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)在新生鼠缺氧缺血脑损伤中的作用.方法 选用Wistar大鼠7日龄的新生鼠,运用Rice-Vannucci动物模型造成新生鼠脑缺血缺氧,缺血缺氧后不同时间取新生鼠大脑检测.异硫氰酸荧光素.右旋糖酐左心室灌注分析脑缺血缺氧后新生鼠脑的再灌注障碍.用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR),酶谱法检测损伤后不同时间tPA的表达与活性;并采用双重免疫荧光,TUNEL和DAPI染色法检测血小板聚集指标(Integrin GPIIb)与纤维蛋白(fibrin)在缺血缺氧后不同时间的表达及神经细胞凋亡.结果 新生鼠脑缺氧缺血后1 h,异硫氰酸荧光素-右旋糖酐心室灌注提示新生鼠大脑有明显的缺血梗塞区,而Integrin GPIIb与fibrin的表达也较对照侧明显增加.但4 h后缺血梗塞区面积明显缩小,伴有Integrin GPIlb与fibrin的表达减少.tPA的表达与活性在缺血缺氧后明显增加.随着缺氧缺血后恢复的时间延长,大脑凋亡细胞增加.结论 tPA表达的增加在脑缺氧缺血的急性期可有助于血栓溶解,但在脑缺氧缺血的亚急性期却会导致神经细胞凋亡而加重脑损伤.
纤维蛋白溶酶原激活剂、脑缺氧缺血、凋亡、新生大鼠
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R-33(医学研究方法)
2008-12-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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