紧密连接蛋白ZO-1、occludin和actin参与缺氧缺血诱导的血脑屏障通透性增加
目的 探讨血脑屏障紧密连接(blood-brain barrier-tisht junction,BBB-TJ)蛋白ZO-1、occludin和ac.tin在缺氧缺血诱导的血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性增加中的变化及其机制.方法 利用人脐静脉内皮细胞系ECV304与星形胶质细胞(astrocytes,AS)共培养建立体外BBB模型,模型随机分为正常对照组和缺氧缺血两组.透射电镜观察两组间BBB-TJ的变化,直接免疫荧光观察细胞骨架蛋白actin分布的改变.γ计数仪检测大分子物质125I-牛血清白蛋白(120I-BSA)通透曲线观察BBB通透性的改变,Western blot检测细胞骨架蛋白actin,胞浆附着蛋白ZO-1,跨膜蛋白occludin的表达量的改变.结果 透射电镜观察培养第10天的体外BBB模型,可见内皮细胞连接紧密,细胞间形成光滑、连续、较高密度的紧密连接.缺氧缺血后5 h,内皮细胞间连接开放,形成裂隙.直接免疫荧光下检测可见周边Actin丝带模糊,部分断裂,形成细胞间裂隙.缺氧缺血组1251-BSA的通透量增加,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).同时ZO-1的表达量显著减少,而occludin和actin的表达量无明显改变.结论 缺氧缺血诱导occludin的位置分布改变和ZO-1的表达量减少进而促使actin蛋白发生重排,是导致缺氧缺血后BBB通透性增加的可能机制之一.
血脑屏障、紧密连接蛋白、Actin、ZO-1、Occludin、通透性、细胞培养
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R331(人体生理学)
教育部回国人员启动资金教外司:2005,383号;湖南省自然科学基金05JJ30173
2008-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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