高氧致早产鼠AECⅡ凋亡及其信号机制

摘要：

目的吸入高浓度氧气是导致新生早产儿肺发育障碍,并最终发展为慢性肺疾病(CLD)的主要原因,但其详细机制尚不清楚.本文旨在确定肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)凋亡在高氧诱导的早产鼠CLD形成中的作用及其主要信号机制.方法93只新生早产大鼠随机分为两组:对照组(n=45)吸入空气,模型组(n=48)吸入≥95%氧气.分别采用原位末端标记技术(TUNEL)、电镜及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测特定时间点各组大鼠肺组织细胞凋亡及其相关因子的表达.结果模型组凋亡指数(AI)自7 d起明显高于对照组(P<0.05),发生凋亡的细胞是AECⅡ;模型组Bax mRNA 3 d起高于对照组(P<0.05),Bcl-2自7 d起低于对照组(P<0.05):两组Fas mRNA表达无差异(P>0.05).结论早产大鼠CLD过程中存在AECⅡ凋亡,这可能是导致高氧诱导的CLD早产大鼠肺泡发育障碍的主要因素之一;凋亡信号的启动可能有Bax与Bcl-2比值变化的参与,而与Fas的转录表达无关.

关键词：慢性肺疾病、Bax蛋白、早产、大鼠

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分类号：R-33(医学研究方法)

资助基金：中国科学院资助项目30440056;辽宁省自然科学基金20022071;辽宁省教育厅资助项目202013127

在线出版日期：2005-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：154-158