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10.3969/j.issn.1008-8830.2005.02.017

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤氧化还原因子-1蛋白表达及意义的研究

引用
目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,氧化还原因子-1(APE/Ref-1)蛋白在大脑皮质不同时相的表达及其与神经细胞凋亡的关系.方法将新生7日龄SD大鼠制成HIBD动物模型,采用免疫组织化学方法及原位缺口末端标记(TUNEL)法分别观察正常对照组、假手术组及缺氧缺血1,3,6,12,24,48 h APE/Ref-1蛋白及神经细胞凋亡变化.结果APE/Ref-1蛋白在正常对照组、假手术组神经细胞核内广泛表达,两组间差异无显著性(P>0.05);而缺氧缺血组大脑皮质该蛋白表达随缺血时间的延长而下降,且各时间点间差异显著(P<0.05).大脑皮质凋亡阳性细胞表达与APE/Ref-1相反,其随缺血时间的延长逐渐增多,并在24 h达到高峰,均高于正常对照组及假手术组(P<0.05).结论新生大鼠脑组织缺氧缺血后,大脑皮质神经元APE/Ref-1蛋白表达减少,凋亡细胞表达增加,提示APE/Ref-1蛋白减少和DNA修复功能失败可能与脑缺氧缺血后神经细胞的凋亡发生有关.

氧化还原因子-1、缺氧缺血、脑、大鼠、新生

7

R-33(医学研究方法)

2005-05-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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中国当代儿科杂志

1008-8830

43-1301/R

7

2005,7(2)

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