10.3969/j.issn.1008-8830.2004.02.001
NMDA受体拮抗剂MK-801对缺氧缺血性脑损伤保护作用的机制探讨
目的NMDA型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的病理生理过程中具有重要的作用.该研究探讨NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK-801对HIBD的保护机制.方法30只7日龄SD大鼠随机分为正常对照组、HIBD组和HIBD+MK-801组,每组10只,后两组大鼠结扎右颈总动脉后暴露于低氧环境制备HIBD模型,HIBD+MK-801组大鼠于低氧处理前腹腔注射MK-801 0.3 mg/kg.所有大鼠于HI后立即断头处死,制备脑单细胞悬液,以流式细胞仪测定脑细胞线粒体跨膜电势(△ψm)、以荧光扫描仪测定脑细胞内游离钙([Ca2+]I)水平.结果与正常对照组相比,HIBD组大鼠双侧脑细胞△ψm值及右:左△ψm比值均显著降低,[Ca2+]I显著升高,差异均有显著性(P<0.05或0.01);MK-801+HIBD组大鼠脑细胞右:左侧△ψm比值较HIBD组升高,其差异有显著性(P<0.05),但两组间脑细胞右:左[Ca2+]I的比值无显著性差异(P>0.05).结论MK-801对缺氧缺血性脑损伤的保护作用与其改善脑细胞线粒体功能有关,而与其对[Ca2+]I水平的影响关系不大,其保护机制可能不是经过"NMDA受体-[Ca2+]I-△ψm"途径、而是通过"NMDA受体-其它-△ψm"途经发挥作用.
MK-801、缺氧缺血性脑损伤、保护机制
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R73(肿瘤学)
University of Hong Kong700223DR
2004-06-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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