10.13429/j.cnki.cjcr.2021.05.002
难愈性溃疡创面miR-92a和HIF-1 α蛋白的表达及意义
目的 探讨糖尿病足溃疡(DFU)难愈性溃疡创面微小RNA(microRNA,miR)-92a和缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达及意义.方法 选取2018年4月至2019年4月在沧州市人民医院治疗的DFU患者90例为观察组,同时选择40例糖尿病不合并DFU的患者作为对照组.采用qPCR检测miR-92a和HIF-1 α mRNA的水平,免疫组化染色检测HIF-1 α蛋白表达.培养人皮肤成纤维细胞分为NC组(转染空载质粒)、mimic组(转染miR-92a mimic)、mimic+ HIF-1α组(转染miR-92a mimic+ HIF-1α过表达质粒)和HIF-1 α组(转染HIF-1α表达质粒).采用qPCR检测miR-92a,Western blot检测HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的相对表达量.结果 90例患者中有31例创面愈合不佳的患者.对照组、DFU创面愈合佳组、DFU创面愈合不佳组的miR-92a和HIF-1α mRNA比较差异有统计学意义(P<0.叭).miR-92a水平DFU创面愈合不佳组>DFU创面愈合佳组>对照组,HIF-1α mRNA DFU创面愈合佳组> DFU创面愈合不佳组>对照组(P<0.05).HIF-1α在正常组织中几乎不表达,而在DFU患者的创面中显著上调(P<0.05),HIF-1α染色强度DFU创面愈合佳组>DFU创面愈合不佳组>对照组[(5.24±1.05)分>(2.79±0.68)分>(0.91±0.25)分,P<0.05].创面愈合边缘组织中的miR-92a与HIF-1 αmRNA和蛋白的水平均呈负相关关系(r=-0.441,-0.392,P<0.05).miR-92a可以与HIF-1α mRNA的3'-UTR靶向结合,并且抑制HIF-1α mRNA和蛋白的水平.HIF-1α水平HIF-1α组>mimic+ HIF-1α组>NC组>mimic组,VEGF蛋白HIF-1 α组> mimic+ HIF-1α组>NC组>mimic组(P<0.05).结论 DFU患者的创面愈合障碍与miR-92a的升高和HIF-1α的降低有关,miR-92a可以通过靶向抑制HIF-1仅的表达抑制VEGF的水平,从而抑制血管生成.
糖尿病足、糖尿病足溃疡、创面愈合、微小RNA-92a、缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子
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R632.1(外科感染)
河北卫生健康委科研基金项目20200290
2021-07-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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