miR-7a-5p负调控Rac1表达参与HepG2细胞胰岛素抵抗

摘要：

目的:探讨软脂酸诱导胰岛素抵抗的HepG2细胞中微小RNA-7a-5p(microRNA-7a-5p,miR-7a-5p)是否通过调控Ras相关C3肉毒毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)表达参与细胞胰岛素抵抗.方法:应用生物信息学分析预测其下游靶分子,构建含Rac13'端非翻译区的野生型及突变型hsa-Rac1萤光素酶报告质粒,与miR-7a-5p表达慢病毒或对照空载慢病毒共转染293T细胞,检测萤光素酶活性.HepG2细胞分为软脂酸诱导的胰岛素抵抗组和正常对照组,RT-qPCR分析两组细胞miR-RNA-7a-5p的表达,Western blot分析下游靶分子蛋白的表达.HepG2细胞分为干扰慢病毒转染组和对照慢病毒转染组,转染之后,软脂酸诱导两组细胞胰岛素抵抗,分析两组HepG2细胞中脂质堆积及葡萄糖消耗情况.结果:生物信息学预测Rac1为miR-7a-5p下游分子.野生型hsa-Rac1萤光素酶报告质粒与miR-7a-5p表达慢病毒共转染后,萤光素酶较对照组显著降低(P＜0.05).胰岛素抵抗的HepG2与对照细胞组相比,miR-7a-5p表达显著下调(P＜0.05),Rac1蛋白表达显著上调(P＜0.05).较对照相比,Rac1 mRNA的表达抑制增加了胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗(P＜0.05),降低了胞质内脂质堆积(P＜0.05).结论:miR-7a-5p的一个潜在靶点是Rac1.miR-7a-5p通过负调节Rac1表达参与软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗.

关键词：胰岛素抵抗、微小RNA-7a-5p、Ras相关C3肉毒毒素底物1、HepG2细胞

所属期刊栏目：39

分类号：R363.2;R587(病理学)

资助基金：甘肃省科技计划项目No.21YF5FA025

在线出版日期：2023-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1037-1042