氢分子对血管平滑肌细胞钙化及AMPK/mTOR信号通路的影响

摘要：

目的:探讨氢分子对血管平滑肌细胞钙化的缓解作用及其机制.方法:将大鼠胸主动脉平滑肌细胞株A7r5分为对照组、钙化组和氢干预钙化组.对照组细胞正常培养,钙化组细胞在钙化培养液(10 mmol/L β-磷酸甘油+1.5 mmol/L CaCl2)中培养,氢干预钙化组细胞在钙化培养液中并置于氢培养箱培养.诱导12 d后,茜素红染色检测钙盐沉积;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老;二氢乙啶荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)水平;Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)、平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein-22α,SM-22α)、p21、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、磷酸化mTOR(phosphorylated mTOR,p-mTOR)、AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)的蛋白水平.结果:与对照组相比,钙化组A7r5细胞钙盐沉积和衰老明显,细胞内ROS水平显著升高(P＜0.05),α-SMA、SM-22α和p-AMPK蛋白水平显著降低(P＜0.05),RUNX2、p21和p-mTOR蛋白水平显著升高(P＜0.05);与钙化组相比,氢干预钙化组细胞钙盐沉积和衰老得到明显缓解,ROS水平显著降低(P＜0.05),α-SMA、SM-22α和p-AMPK蛋白水平显著升高(P＜0.05),RUNX2、p21和p-mTOR蛋白水平显著降低(P＜0.05).结论:氢分子可通过激活AMPK/mTOR信号通路,抑制氧化应激,抵抗细胞衰老,从而减轻高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化.

关键词：氢、血管钙化、血管平滑肌细胞、AMPK/mTOR信号通路

所属期刊栏目：39

分类号：R54;R363.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;山东省青年泰山学者项目

在线出版日期：2023-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：982-987