lncRNA-TUG1通过影响eNOS和BDNF介导小鼠心肌梗死后心功能损伤

摘要：

目的:探讨长链非编码RNA-牛磺酸上调基因1(long non-coding RNA-taurine up-regulated gene 1,lncRNA-TUG1)通过影响内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌损伤中的作用.方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、MI组、空载体组及lncRNA-TUG1沉默组(构建lncRNA-TUG1沉默腺病毒并感染小鼠心肌,1周后通过冠状动脉左前降支结扎法构建MI模型).模型构建1周后使用小动物超声仪测定小鼠心功能变化,检测结束后进行眼眶取血并收集心脏组织.RT-qPCR检测心脏梗死区lncRNA-TUG1的表达;ELISA测定心脏损伤标志物水平;TTC染色比较梗死心肌面积差异;Western blot检测梗死区心肌组织eNOS和BDNF的变化;Western blot、ELISA和RT-qPCR检测炎症因子和线粒体生物合成相关蛋白水平,评估炎症和线粒体生物合成水平.结果:(1)MI后梗死区心脏组织中lncRNA-TUG1的表达显著增多(P<0.01),腺病毒感染能有效减少lncRNA-TUG1表达(P<0.01);(2)与空载体组相比,沉默lncRNA-TUG1能使小鼠心肌损伤标志物下降,心功能改善,梗死心肌面积显著减少(P<0.05);(3)下调lncRNA-TUG1能显著升高MI后eNOS和BDNF水平(P<0.05);(4)沉默lncRNA-TUG1能减轻MI诱导的炎症反应,促进线粒体生物合成(P<0.05).结论:抑制lncRNA-TUG1可以通过影响eNOS和BDNF介导的炎症反应和线粒体生物合成,减轻MI后小鼠的心功能损伤.

关键词：lncRNA-TUG1、心肌梗死、内皮型一氧化氮合酶、脑源性神经营养因子

所属期刊栏目：39

分类号：R542.2+2;R393;R363.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金;广西自然科学基金重点项目

在线出版日期：2023-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：663-670