突触融合蛋白17通过调节自噬减少阿尔茨海默病细胞模型中淀粉样物质沉积

摘要：

目的:探究突触融合蛋白17(STX17)对小鼠海马神经元HT22细胞中自噬和淀粉样物质沉积的影响及可能机制.方法:用慢病毒介导HT22细胞内淀粉样前体蛋白(APP)和STX17过表达,RT-qPCR检测慢病毒感染后各组细胞中APP和微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)及STX17的mRNA表达情况.刚果红染色观察HT22细胞中淀粉样物质沉积情况.Western blot检测自噬相关蛋白LC3-II和P62的表达.免疫荧光观察细胞中STX17定位,以及LC3-II定位和斑点数量.结果:HT22细胞成功过表达APP后,淀粉样物质沉积增多,STX17表达下降,STX17主要定位在细胞质内,LC3-II和P62表达明显增多.过表达STX17后,LC3-II和P62表达下降,淀粉样物质沉积减少.结论:STX17通过调节自噬减少阿尔茨海默病淀粉样物质沉积.

关键词：突触融合蛋白17、自噬、阿尔茨海默病、淀粉样前体蛋白

所属期刊栏目：39

分类号：R741.02;R363.2(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金;山西省应用基础研究计划面上自然基金项目;山西省研究生教育创新项目;山西省省筹资金资助回国留学人员科研项目

在线出版日期：2023-04-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：385-392