铜过载介导骨骼肌萎缩的机制及治疗新进展

摘要：

铜是一种必需的微量元素,同时也是一种过渡金属,具有氧化还原属性,通过接受和转移电子并以离子形式参与所有的生物学事件,对哺乳动物的能量代谢、活性氧去除、铁吸收和信号转导等生命过程至关重要[1].铜的内稳态受肝脏代谢的严格调控,在糖尿病、肥胖、心力衰竭、神经退行性疾病、肿瘤等病理状态下表现为含量显著升高即铜过载;铜过载是细胞内铜代谢失衡而呈现出铜离子毒性的病理过程,是多种疾病干预的重要靶点[2-6].作为人体内最大的氨基酸储存库,骨骼肌在动力输出和姿势维持上具有不可替代的决定作用,其关键组成部分肌蛋白和线粒体对外界刺激信号高度敏感,在多种病理状态下铜过载和肌萎缩同步发生[7-12],据此推测铜代谢异常可能与骨骼肌萎缩存在着某种机制关联.

关键词：铜过载、肌萎缩、线粒体、自噬、细胞凋亡、铜螯合

所属期刊栏目：38

分类号：R685;R363(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：国家自然科学基金;湖北省教育厅科学研究计划项目;武汉体育学院中青年科研团队项目;武汉体育学院“东湖学子”资助项目;武汉体育学院青年教师科研基金项目

在线出版日期：2023-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共10页

页码：2268-2277