MLK3基因敲除抑制骨骼肌损伤后再生

摘要：

目的:探讨混合谱系激酶3(MLK3)在骨骼肌损伤后再生中的作用及其机制.方法:小鼠胫骨前肌注射心脏毒素制备骨骼肌损伤模型;RT-qPCR及Western blot检测损伤后0、1、3、5 d胫骨前肌中MLK3的表达变化;损伤7 d的骨骼肌进行麦胚凝集素染色和Masson染色,观察损伤后骨骼肌再生和纤维化程度;损伤3 d的骨骼肌进行免疫荧光染色观察肌卫星细胞标志物配对盒蛋白7(PAX7)的表达;RT-qPCR检测肌卫星细胞分化相关基因Myod和Myog表达;Western blot检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶和p38的磷酸化水平.结果:损伤后3 d,骨骼肌中MLK3表达显著升高.损伤后7 d,MLK3基因敲除小鼠的新生肌纤维面积显著减小,间质纤维化面积增加.损伤后3 d,MLK3基因敲除小鼠骨骼肌中PAX7阳性肌卫星细胞比例、Myod和Myog表达水平及ERK1/2磷酸化水平均显著低于野生型小鼠.结论:MLK3通过调控ERK1/2信号通路在骨骼肌再生过程中发挥重要作用.

关键词：骨骼肌再生、混合谱系激酶3、肌卫星细胞、细胞外信号调节激酶1/2

所属期刊栏目：38

分类号：R685.4;R363.2(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2023-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2191-2196