ATF6/CHOP信号通路对减毒牛结核分枝杆菌感染的THP-1细胞焦亡的调控作用

摘要：

目的:探讨转录激活因子6(ATF6)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)信号通路对牛分枝杆菌减毒株(卡介苗,BCG)感染的THP-1细胞焦亡的调控作用.方法:在感染复数为10:1的BCG感染THP-1细胞2、6、12、24和48 h基础上,设置si-NC组、si-NC+BCG组、si-ATF6+BCG组及si-CHOP+BCG组.si-NC组转染干扰阴性对照24 h后正常培养;si-NC+BCG组先转染阴性对照24 h后以感染复数为10:1的BCG感染24 h;si-ATF6+BCG组和si-CHOP+BCG组分别转染si-ATF6和si-CHOP 24 h后再用感染复数为10:1的BCG感染24 h.采用Western blot检测cleaved ATF6、CHOP、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、pro-caspase-1、caspase-1 p20、含cas-pase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1βp17、IL-18 p22及消皮素D-N端片段(GSDMD-N)蛋白表达;采用免疫荧光检测GSDMD蛋白表达;采用CCK-8法检测细胞活力.结果:Western blot结果显示,BCG感染THP-1细胞后,cleaved ATF6和CHOP蛋白的表达随感染时间延长逐渐升高,48 h达到最高,而GSDMD-N蛋白在24 h表达最高(P<0.01).与si-NC组相比,si-NC+BCG组的cleaved ATF6、CHOP、NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1 p20、ASC、IL-1βp17、IL-18 p22及GSDMD-N蛋白表达显著上调(P<0.01),细胞内GSDMD含量显著增加(P<0.01),细胞活力显著下降(P<0.01);与si-NC+BCG组相比,si-ATF6+BCG组上述蛋白表达显著下调(P<0.01),细胞内GSDMD含量显著下降(P<0.01),细胞活力显著上升(P<0.01);与si-NC+BCG组相比,si-CHOP+BCG组上述蛋白表达显著下调(P<0.01),细胞内GSDMD含量显著下降(P<0.01),细胞活力显著上升(P<0.01).结论:ATF6/CHOP信号通路对BCG感染的THP-1细胞焦亡具有调控作用.

关键词：THP-1细胞、卡介苗、ATF6/CHOP信号通路、细胞焦亡

所属期刊栏目：38

分类号：R329.21;R363.2(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2023-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：2183-2190