白细胞介素33通过增强炎症反应加重脂多糖诱导的急性肾损伤

摘要：

目的:探究白细胞介素33(IL-33)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)中的作用.方法:小鼠腹腔注射50μg/kg的IL-33,6 h后再腹腔注射10 mg/kg的LPS,24 h后处死小鼠收集标本.自动检测生化仪检测肾损伤标志物血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)浓度;ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;HE染色观察肾组织的病理改变;Western blot法检测肾组织相关蛋白表达情况.结果:LPS显著升高SCr、BUN及血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,加重肾组织的病理损伤,增加肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和核因子κB(NF-κB)表达;IL-33进一步上调上述LPS引起的改变,加重AKI.结论:IL-33可通过增强炎症反应加重LPS诱导的AKI,其分子机制可能是进一步促进肾脏NF-κB信号通路的激活.

关键词：白细胞介素33、急性肾损伤、脂多糖、脓毒症、炎症

所属期刊栏目：38

分类号：R692.5;R363.2(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：国家自然科学基金No.81960088

在线出版日期：2022-09-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1424-1429