PINK1/parkin信号通路介导的线粒体自噬在心力衰竭中的作用

摘要：

心力衰竭(heart failure,HF)简称心衰,是心脏功能发生障碍导致心室泵血功能受损引起的循环障碍症候群.心衰是各种心血管病程的终末期阶段,具有发病率高、住院率高和死亡率高的特点[1].随着人口老龄化加快,各种常见心血管病发病率增高,心衰的患病率也在逐渐上升.目前,我国35岁以上的成年人心衰的患病率为1. 3％,较2000年增加了44％[2].因此,理解心衰的发病机制对治疗心衰有重要意义.心肌高度依赖能量,线粒体通过氧化磷酸化过程产生心脏的主要能源物质三磷酸腺苷(ade?nosine triphosphate,ATP),因此被成为心肌细胞的"能量供应站"[3].研究表明线粒体自噬(mitophagy)与心衰有密切联系,而PTEN诱导假定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)/parkin信号通路介导的线粒体自噬作为主要的通路之一对维持心肌细胞能量代谢发挥重要作用[4].心衰时,心肌内细胞线粒体发生损伤,作为线粒体质量控制系统"哨兵"的PINK1在线粒体外膜累积,募集并磷酸化parkin.激活的parkin泛素化受损的线粒体,随后受损线粒体与溶酶体融合完成降解.Shires等[5]发现,增强PINK1/parkin信号通路介导的线粒体自噬可以维持心肌细胞线粒体稳态和减缓心衰的进程.因此深入研究PINK1/parkin信号通路介导的线粒体自噬对靶向线粒体治疗心衰有重要意义.

关键词：PINK1/parkin信号通路;线粒体自噬;心力衰竭

所属期刊栏目：37

分类号：R541.6;R363(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目;江西省科学自然基金资助项目;江西省卫生健康委科技计划

在线出版日期：2021-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1894-1899