对甲苯磺酰维达列汀抑制巨噬细胞焦亡和促进其凋亡的研究

摘要：

目的:探讨对甲苯磺酰维达列汀(PV)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞焦亡和凋亡的影响,及其可能的抗炎机制.方法:MTT法检测RAW264.7的细胞活力;细胞流式术检测RAW264.7细胞的凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-1蛋白的表达;ELISA检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6浓度;RT-qPCR法检测NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、caspase-11、caspase-3和Bax mRNA的表达.结果:PV显著抑制LPS刺激的巨噬细胞的活力,且呈剂量依赖性,同时促进RAW264.7巨噬细胞的凋亡(P<0.01);显著减少巨噬细胞上清液释放TNF-α、IL-1β和IL-6(P<0.01);减少caspase-1并增加caspase-3蛋白的表达(P<0.01);下调细胞中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18和caspase-11并上调caspase-3和Bax mRNA的表达(P<0.01).结论:PV可抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞发生细胞焦亡并促进其凋亡,使炎症因子释放减少.

关键词：巨噬细胞、细胞凋亡、脂多糖、细胞焦亡、对甲苯磺酰维达列汀

所属期刊栏目：37

分类号：R329.2+5;R363.2(人体形态学)

资助基金：重庆市重庆市技术创新与应用发展专项面上项目No.cstc2019jscx-msxmX0096

在线出版日期：2021-05-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：702-710