肾上腺素受体介导ROS产生的分子机制

摘要：

交感肾上腺素系统过度激活是高血压、冠心病、房颤和心衰等多种心血管疾病发生发展的重要病理因素.近年来,越来越多的研究发现,交感应激常导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生增加.在生理情况下,ROS在调节心脏发育、心肌细胞成熟、钙离子流、兴奋-收缩偶联和血管张力方面发挥重要作用[1].而在病理情况下,ROS生成或代谢失控,引起ROS水平升高,进而导致DNA、蛋白质和脂类发生氧化损伤,线粒体通透性转换孔激活,线粒体功能障碍,乃至细胞死亡[2].因此,过多ROS的产生是心肌肥厚、心脏缺血再灌注损伤和糖尿病心肌病等病理性心脏重构和心力衰竭进展的关键因素之一[3-6].本综述主要关注交感肾上腺素系统对心血管系统ROS产生调控机制的研究进展,以期为心血管疾病的防治提供新思路.

关键词：交感应激、肾上腺素受体、活性氧簇、心血管疾病

所属期刊栏目：37

分类号：R542.2;R363.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目No.81822003.No.81830009.No.81670205

在线出版日期：2021-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：532-537