10.3969/j.issn.1000-4718.2021.03.017
川芎嗪对肌肉骨骼疾患大鼠比目鱼肌钙离子通道及细胞凋亡的影响及机制
目的:探讨川芎嗪对肌肉骨骼疾患(MSD)大鼠比目鱼肌钙离子通道及细胞凋亡的影响及机制.方法:42只SD大鼠被随机分成3组:对照组、MSD模型组及川芎嗪(6 g/L)组,每组14只.采用静态姿势负荷建立大鼠MSD模型,根据负荷时点的不同(2、5、8和10 h),每组大鼠又分为4个小组.检测负荷不同时点的比目鱼肌中Ca2+-ATPase的活性;对于负荷10 h的比目鱼肌,采用TUNEL染色检测比目鱼肌细胞凋亡情况;RT-qPCR检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、L-型钙离子通道Cav1.3及兰尼碱受体1(RyR1)mRNA的表达水平;Western blot及免疫组化检测caspase-3、caspase-9、Cav1.3及RyR1的蛋白表达情况.结果:与对照组比较,MSD模型组大鼠比目鱼肌细胞Ca2+-ATPase活性显著下降(P<0.01),而与MSD模型组比较,川芎嗪干预组细胞Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01),且呈时间依赖性;与对照组比较,模型组大鼠比目鱼肌细胞凋亡水平及caspase-3、caspase-9和Cav1.3表达均显著增加(P<0.01),RyR1表达显著下降(P<0.01),而川芎嗪干预后上述指标均被逆转.结论:川芎嗪能显著缓解静态姿势负荷引起的大鼠肌肉骨骼疾患,其机制可能与提升Ca2+-ATPase的活性及RyR1的表达,并抑制L-型钙离子通道Cav1.3表达,维持钙离子稳态进而抑制比目鱼肌细胞凋亡有关.
川芎嗪、肌肉骨骼疾患、比目鱼肌、钙离子通道、细胞凋亡
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R658;R363(外科学各论)
湖北省卫生健康科研基金资助项目;湖北省科学技术厅一般面上项目;武汉市科学技术局应用基础前言项目
2021-04-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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