miR-556-3p通过靶基因SASH1调控子宫内膜癌细胞的活力、迁移和侵袭
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1000-4718.2020.12.008

miR-556-3p通过靶基因SASH1调控子宫内膜癌细胞的活力、迁移和侵袭

引用
目的:研究微小RNA-556-3p(miR-556-3p)是否通过靶向SASH1基因调控子宫内膜癌细胞的活力、迁移和侵袭.方法:采用RT-qPCR和Western blot检测miR-556-3p和SASH1的mRNA和蛋白在子宫内膜癌组织中的表达.向子宫内膜癌Ishikawa细胞转染anti-miR-556-3p或pcDNA-SASH1,采用MTT法检测细胞活力,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白的表达.StarBase预测和双萤光素酶报告实验分析miR-556-3p和SASH1的靶向关系.将anti-miR-556-3p和si-SASH1共转染Ishikawa细胞,采用上述方法检测其对细胞活力、迁移和侵袭能力的影响.结果:与癌旁组织比较,子宫内膜癌组织中miR-556-3p的表达量显著增加,SASH1的mRNA和蛋白表达量显著减少(P<0.05).抑制miR-556-3p表达或使SASH1过表达显著降低Ishikawa细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数,以及cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白水平,显著提高p21蛋白水平(P<0.05).miR-556-3p靶向SASH1并负性调控其表达.敲减SASH1的表达逆转了miR-556-3p低表达对Ishikawa细胞活力、迁移和侵袭的抑制作用.结论:抑制miR-556-3p表达可以抑制子宫内膜癌细胞的活力、迁移和侵袭,作用机制与调控其靶基因SASH1有关.

子宫内膜癌、微小RNA-556-3p、SASH1蛋白、细胞活力、细胞迁移、细胞侵袭

36

R737.33;R363.2(肿瘤学)

河北省医学科学研究重点课题No.20160005

2021-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

2174-2181

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

36

2020,36(12)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn