青藤碱通过ANRIL/miR-626轴减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤

摘要：

目的:探讨青藤碱(SN)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞损伤的影响及作用机制,为探讨帕金森病的发病机制寻找线索.方法:用SN干预经MPP+诱导的SK-N-SH细胞,采用ELISA法检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的水平,RT-qPCR检测细胞中长链非编码RNA ANRIL和微小RNA-626(miR-626)的水平.双萤光素酶报告基因实验验证ANRIL和miR-626的调控关系.转染ANRIL小干扰RNA至SK-N-SH细胞,用上述相同方法观察抑制ANRIL表达对MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡、Bax和Bcl-2蛋白表达及细胞培养上清液中MDA和GSH水平的影响.结果:MPP+处理后,SK-N-SH细胞的凋亡率、Bax蛋白水平和ANRIL表达水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白和miR-626表达水平降低(P<0.05),细胞培养液上清中的MDA水平升高(P<0.05),GSH水平降低(P<0.05).SN处理或抑制ANRIL表达后,MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡率、Bax蛋白水平和ANRIL表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白和miR-626表达水平升高(P<0.05),细胞培养液上清中的MDA水平降低(P<0.05),GSH水平升高(P<0.05).结论:SN可能通过调控ANRIL/miR-626通路减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤.

关键词：帕金森病、青藤碱、长链非编码RNAANRIL、微小RNA-626、氧化应激、细胞凋亡

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分类号：R749.1+6;R285.5(神经病学与精神病学)

资助基金：河北省卫生厅科研基金项目No.20110369

在线出版日期：2020-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：1404-1412