内质网应激在创伤致大鼠心肌细胞凋亡中的作用

摘要：

目的:探讨内质网应激(ERS)在创伤致大鼠心肌细胞凋亡中的作用.方法:应用Noble-Collip创伤仪构建机械创伤SD大鼠模型,并将大鼠随机分为伪创伤组(n=6),创伤组(创伤后0h、3h、6h、12h和24h各时点n=6)和创伤+ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)组(n=6).用试剂盒检测大鼠心肌组织凋亡蛋白caspase-3活性;用Western blot检测大鼠心肌组织caspase-3的活化水平,ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录激活因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和需肌醇酶1α(IRE1α)的表达或磷酸化水平,以及ERS相关凋亡分子C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达或活化水平.结果:与伪创伤组相比,创伤组大鼠心肌组织caspase-3活性增强,cleaved caspase-3、GRP78、ATF6、磷酸化PERK、磷酸化IRE1α、CHOP和cleaved caspase-12蛋白水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);而给予创伤大鼠4-PBA处理后,caspase-3活性及CHOP、cleaved caspase-12和cleaved cas-pase-3蛋白水平均显著降低(P<0.05).结论:创伤所致大鼠心肌细胞凋亡可能是由于激活ERS凋亡途径引起的.

关键词：创伤、心脏、细胞凋亡、内质网应激、大鼠

所属期刊栏目：36

分类号：R329.2+5;R363.2(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目;首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室开放研究课题;山西医科大学创新基金资助项目;山西省"1331工程"重点学科建设计划项目

在线出版日期：2020-08-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1237-1242