焦亡介导高糖引起的小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1炎症与损伤

摘要：

目的:探讨细胞焦亡(pyroptosis)能否介导高糖(HG;45 mmol/L葡萄糖)引起的小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1炎症和损伤.方法:应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测成骨细胞活力;Western blot测定成骨细胞的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和胱天蛋白酶1(CASP1)的表达水平;ELISA法测定细胞培养上清液中白细胞介素18(IL-18)和IL-1β的水平;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酯染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP)水平;碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定成骨细胞早期标志物ALP的活性;茜素红染色观察成骨细胞晚期标志物矿化结节的形成.结果:HG处理MC3T3-E1细胞24 h可明显促进NLRP3和CASP1的表达,引起IL-18和IL-1β的分泌增多,同时可使细胞活力降低,ROS生成和MMP丢失增加,成骨细胞分化与矿化功能下降(表现为ALP活性降低和矿化结节数量减少).利用siRNA沉默CASP1表达可显著减轻HG引起的上述成骨细胞炎症和损伤.结论:焦亡可介导HG引起的MC3T3-E1细胞炎症和损伤.

关键词：细胞焦亡、胱天蛋白酶1、糖尿病、骨质疏松症、成骨细胞

所属期刊栏目：36

分类号：R587.2;R363.2(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：广东省自然科学基金资助项目;广州市卫生和计划生育科技项目;番禺区科技计划项目

在线出版日期：2020-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：598-605