敲减HMGA2基因抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长及胶原合成

摘要：

目的:探讨敲减高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞活力、凋亡、胶原合成和氧化应激的影响.方法:实验分为空白组、TGF-β1组、阴性转染对照组和HMGA2 siRNA(si-HMGA2)组.Western blot检测HMGA2、AKT和p-AKT蛋白水平;MTT法及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;RT-qPCR检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)和COL-Ⅲ的mRNA表达;DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)的含量.结果:与空白组比较,TGF-β1组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显升高,细胞凋亡率及ROS水平则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比较,si-HMGA2组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显降低,细胞凋亡率及ROS水平则明显升高(P<0.05).结论:敲减HMGA2基因可抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长和胶原合成,促进细胞凋亡及ROS产生,其机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关.

关键词：人胚肺成纤维细胞、HMGA2基因、转化生长因子β1、细胞凋亡、PI3K/AKT信号通路

所属期刊栏目：35

分类号：R563.1+3;R363.2(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：河北省科技计划项目20132014

在线出版日期：2019-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1648-1653