10.3969/j.issn.1000-4718.2019.09.017
TLR4-TRPC6在LPS致16 HBE细胞内NF-κB P65表达和核转位的作用
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)信号通路在细菌脂多糖(LPS)诱导气道上皮细胞16HBE内NF-κB P65表达和核转位的作用,为气道炎症的发生机制提供实验依据.方法:用LPS(1 mg/L)作用16HBE细胞0、0.5、2、6、12和24 h后,分别使用RT-PCR和Western blot法检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65的mRNA和蛋白表达情况,并用免疫细胞化学染色法检测NF-κB P65的核转位.用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测TLR4抑制剂CLI-095(5μmol/L)对LPS(1 mg/L)诱导16HBE细胞NF-κB P65表达以及核转位的影响.用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测TRPC6激动剂Hyp9(10μmol/L)对LPS(1 mg/L)诱导16HBE细胞内NF-κB P65表达以及核转位的影响.结果:LPS上调16HBE细胞NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位.TLR4抑制剂CLI-095抑制LPS诱导的16HBE细胞内NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位.TRPC6激动剂Hyp9加重LPS诱导的16 HBE细胞内NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位.结论:LPS通过TLR4-TRPC6信号通路诱导16HBE细胞内NF-κB P65表达和核转位.
TLR4-TRPC6信号通路、气道上皮细胞、核因子-κB、核转位、脂多糖
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R363.2;R329.2+5(病理学)
国家自然科学基金资助项目81470205;2017 年度广东省省级大学生创新创业训练计划项目201710570069;2017年度广州市高校创新创业教育项目2017224103;广州医科大学2016年国家级大学生创新创业训练计划项目201610570018;2018年度广州医科大学大学生实验室开放项目广医大发[2018]27号
2019-10-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1642-1647