阿利吉仑对氧糖剥夺损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制

摘要：

目的:探讨阿利吉仑对氧糖剥夺(OGD)损伤的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制.方法:将SH-SY5Y细胞随机分为对照组、OGD组及阿利吉仑低、中和高剂量(5.0、10.0和20.0μmol/L)组.CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测兴奋性氨基酸转运蛋白2(EAAT2/GLT-1)、兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3/EAAC1)、兴奋性氨基酸转运蛋白4(EAAT4)、内皮素1(ET-1)和S100钙结合蛋白β亚基(S-100β)的表达;Hoechst 33258染色观察SH-SY5Y细胞形态变化;乳酸(LD)测试盒和超微量Na+-K+-ATP酶测试盒检测LD含量和Na+-K+-ATPase活性.结果:OGD损伤4 h时,细胞相对活力不足60％,因此4 h可作为后续实验OGD造模时间.与对照组相比,OGD组的GLT-1、EAAC1和EAAT4表达显著下调(P<0.05),ET-1和S-100β的表达显著上调(P<0.05);与OGD组相比,阿利吉仑组的GLT-1、EAAC1和EAAT4表达呈剂量依赖性上调,ET-1和S-100β表达呈剂量依赖性下调(P<0.05).Hochest 33258染色结果表明,阿利吉仑可明显减少OGD引起的SH-SY5Y细胞凋亡.与对照组相比,OGD组的LD含量显著升高(P<0.05),Na+-K+-ATPase活性显著降低(P<0.05);与OGD组相比,阿利吉仑组的LD含量呈剂量依赖性降低,Na+-K+-ATPase活性呈剂量依赖性升高(P<0.05).结论:阿利吉仑对OGD损伤的SH-SY5 Y细胞有一定的保护作用,其机制可能与阿利吉仑上调GLT-1、EAAC1和EAAT4的水平,提高Na+-K+-ATPase的活性,下调ET-1和S-100β的表达及LD含量有关.

关键词：阿利吉仑、SH-SY5Y细胞、氧糖剥夺、内皮素1、兴奋性氨基酸转运蛋白

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分类号：R743.3;R363.2(神经病学与精神病学)

资助基金：广西高校科学技术研究项目YB2014301

在线出版日期：2019-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1630-1634