RIP3对BCG感染后小鼠巨噬细胞凋亡的调控作用研究

摘要：

目的:探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)在卡介苗(BCG)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡过程中的调控作用.方法:构建RIP3腺病毒干扰载体并感染巨噬细胞,并用BCG进行感染.采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;利用流式细胞术对细胞凋亡率、线粒体膜电位及活性氧含量进行检测;通过Western blot检测RIP3及凋亡相关蛋白的表达水平.结果:BCG感染RAW264.7细胞后,细胞活力下降且RIP3蛋白表达量显著上调(P<0.01).而与BCG单独感染组相比,BCG感染结合RIP3干扰处理组细胞凋亡率及活性氧含量降低,线粒体膜电位升高,同时促凋亡蛋白Bax与cleaved caspase-3的蛋白水平显著升高,抑凋亡蛋白Bcl-2的表达量显著降低(P<0.01).结论:在BCG感染小鼠巨噬细胞RAW264.7的过程中,RIP3参与了BCG诱导的RAW264.7细胞的凋亡,且该过程可能是通过线粒体途径实现的.

关键词：受体相互作用蛋白3、卡介苗、RAW264.7细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：35

分类号：R521;R363.2(结核病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目31760324,31760326,31560322,31460301;宁夏回族自治区重点研发计划项目2018BFH03017;西部一流学科建设重大创新项目ZKZD2017001;宁夏科技创新领军人才培养项目KJT2017002

在线出版日期：2019-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1289-1295