10.3969/j.issn.1000-4718.2018.12.013
Nodosin通过Apaf-1和caspase-3诱导HepG2细胞凋亡
目的:研究传统中药提取物nodosin对人肝细胞癌HepG2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:将nodosin设置为1.25μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L不同浓度组,作用于HepG2细胞24 h后,用Hoechst 33258染色和电镜观察不同浓度的药物对细胞形态学的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用RT-qPCR检测凋亡蛋白酶激活因子1(Apaf-1)mRNA的表达,用Western blot检测caspase-3及其前体和活化体的蛋白水平.结果:形态学结果显示,随着用药剂量的增加,细胞皱缩和细胞核偏移越明显,凋亡小体在5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L剂量组明显增多.Apaf-1 mRNA的表达增加,caspase-3及其前体的表达和cleaved caspase-3的蛋白水平随着用药剂量的增加逐渐增加(P<0.01).结论:Nodosin能够诱导HepG2细胞凋亡.该作用可能是通过增加Apaf-1 mRNA的表达继之激活caspase-3实现的.
肝细胞癌、Nodosin、细胞凋亡、Caspase-3、凋亡蛋白酶激活因子1
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R735.7;R363.2(肿瘤学)
河南省科技攻关计划项目122102310286
2019-01-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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