乌骨藤提取物通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制黑色素瘤细胞的活力并诱导细胞凋亡
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10.3969/j.issn.1000-4718.2018.12.011

乌骨藤提取物通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制黑色素瘤细胞的活力并诱导细胞凋亡

引用
目的:探究乌骨藤提取物(Marsdenia tenacissima extract,MTE)对黑色素瘤细胞活力及凋亡的作用及机制.方法:用不同浓度(0、50、100和200 mg/L)MTE处理小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞24 h或不同浓度MTE处理不同时间(0、24、48、72和96 h),MTT法检测细胞活力.流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞增殖、凋亡和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达,同时检测通路激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)处理细胞后p-PI3K及细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达.结果:根据预实验结果,选择MTE作用时间为72 h.MTE浓度为100 mg/L和200 mg/L时能明显抑制B16-F10细胞活力及增殖相关蛋白Ki67和PCNA的表达,并且还可诱导B16-F10细胞凋亡,提高凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白水平;同时,MTE还可显著降低p-PI3K、p-AKT和mTOR的蛋白水平;此外,激动剂IGF-1可明显减弱MTE抑制细胞活力及诱导细胞凋亡的作用.结论:MTE可通过下调PI3 K/AKT/mTOR通路活性抑制黑色素瘤细胞活力,诱导细胞凋亡.

乌骨藤、黑色素瘤、细胞活力、细胞凋亡、PI3K/AKT/mTOR信号通路

34

R739.5;R285.5(肿瘤学)

浙江省社发基金资助项目2015zj00034

2019-01-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

2180-2185

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

34

2018,34(12)

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