MEG3和腺苷对HepG2细胞自噬和增殖的影响

摘要：

目的:研究母系表达基因3(MEG3)过表达和腺苷对人肝细胞癌HepG2细胞自噬和增殖的影响,并探讨MEG3和腺苷影响HepG2细胞自噬的可能机制和抑制细胞增殖的效果.方法:常规培养HepG2细胞,分为对照组、MEG3组(MEG3慢病毒转染)、腺苷组(1 mmol/L腺苷处理)和MEG3+腺苷组(腺苷组中加入MEG3慢病毒转染).Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等蛋白的表达,MDC染色观察自噬体数量,CCK-8法观察细胞的活力,细胞计数仪检测活细胞数量.结果:与对照组比较,MEG3组和腺苷组中HepG2细胞内LC3-Ⅱ减少,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,mTOR表达增加,HepG2细胞的活力降低(P<0.05),自噬体减少.与MEG3组和腺苷组比较,MEG3+腺苷组中HepG2细胞内LC3-Ⅱ和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值进一步降低,mTOR表达进一步增加,HepG2细胞的活力进一步降低,自噬体减少更加显著(P<0.05或P<0.01).MEG3组和腺苷组中HepG2活细胞数在24～72 h较对照组均明显降低(P<0.01),在MEG3+腺苷组中降低更为明显(P<0.01).结论:MEG3过表达和低浓度腺苷可激活mTOR通路,抑制HepG2细胞自噬和增殖.MEG3增强了腺苷对HepG2细胞的作用.

关键词：母系表达基因3、腺苷、自噬、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、肝细胞癌

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分类号：R735.7;R363(肿瘤学)

资助基金：广东省科技计划2014A020212284;广东省自然科学基金资助项目2014A030313470

在线出版日期：2018-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1706-1710