基于HepG2细胞胰岛素抵抗模型探讨m iR-7-5 p对Itch基因的靶向作用

摘要：

目的:通过体外建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,检测胰岛素抵抗状态下微小RNA-7-5p(miR-7-5p)及其预测靶基因Itch的差异表达,初步探讨miR-7-5p对Itch基因的靶向作用及其与胰岛素抵抗的关系.方法:采用适宜浓度的软脂酸诱导HepG2细胞,建立体外胰岛素抵抗模型;基于生物信息学分析预测miR-7-5p可能作用的靶基因及其富集的相关信号通路;运用RT-qPCR和Western blot技术检测在胰岛素抵抗状态下miR-7-5p和Itch的表达变化.结果:0.25 mmol/L的软脂酸作用于HepG2细胞24 h可诱导细胞产生胰岛素抵抗,RT-qPCR检测表明,与阴性对照组相比,胰岛素抵抗组的miR-7-5p表达下调(P<0.01).生物信息学分析结果表明,miR-7-5p有相当数量的靶基因富集于泛素-蛋白酶体系统,其中E3泛素连接酶Itch基因是与胰岛素抵抗最为相关的靶基因;Western blot结果揭示,在胰岛素抵抗状态下,HepG2细胞中Itch蛋白表达上调(P<0.01).结论:miR-7-5p可能参与了胰岛素抵抗的病理生理过程,其机制可能通过靶向调控Itch基因的表达,进而直接或间接影响胰岛素信号通路的正常转导.

关键词：胰岛素抵抗、HepG2细胞、微小RNA-7-5p、Itch基因

所属期刊栏目：34

分类号：R587;R363(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：河北省自然科学基金资助项目C2011405015;河北省高等学校科学技术研究重点项目ZD2018076;河北北方学院创新人才培育项目CXRC1316

在线出版日期：2018-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1317-1322,1328