Adipophilin通过PI3 K/Akt通路促进细胞内脂质蓄积

摘要：

目的:探讨adipophilin促进细胞内脂质蓄积的可能机制,为动脉粥样硬化的防治提供参考.方法:分别通过qPCR、Western blot和油红O染色观察氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)处理RAW264.7细胞不同时间后,细胞内Akt、p-Akt和adipophilin的蛋白水平及脂质蓄积情况;并检测PI3K/Akt抑制剂LY294002处理后,上述指标的变化;HEK293细胞过表达adipophilin后,检测Akt的活性;并用免疫共沉淀实验检测adipophilin与Akt之间的相互作用.结果:oxLDL处理细胞后,随着时间的延长,脂滴增多,Akt被活化,adipophilin表达增加,而LY294002处理则可抑制上述变化;过表达adipophilin后,p-Akt水平增高,但adipophilin与Akt之间未见直接相互作用.结论:Adi-pophilin可通过PI3K/Akt途径促进细胞内脂质蓄积,但可能不是通过直接相互关系发挥作用的.

关键词：Adipophilin、脂质蓄积、PI3K/Akt信号通路、动脉粥样硬化

所属期刊栏目：34

分类号：R534.4;R363(寄生虫病)

资助基金：湖南省教育厅优秀青年科研项目14B183

在线出版日期：2018-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1189-1194