PCA 通过NF-κB和AP-1信号通路影响HUVECs表达TF

摘要：

目的:探讨核因子κB(NF-κB)和活化蛋白1(AP-1)信号通路在尖吻蝮蛇毒蛋白C 激活剂(PCA)抑制脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)表达中的作用.方法:MTT 法检测HUVECs活力,免疫组化法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白在细胞中的分布,Western blot 法检测细胞内NF-κB p65、TF、c-Fos和c-Jun蛋白的表达,qPCR法测定TF mRNA在HUVECs的表达,ELISA法检测细胞培养上清中TF的含量.结果:与对照组比较,LPS组的细胞活力明显下降(P<0.01),胞质内出现明显的黄染颗粒,胞质染色加深,TRAF6平均吸光度值升高(P<0.01),NF-κB p65、c-Jun和c-Fos的蛋白表达均明显增加(P<0.01),TF mRNA和蛋白表达亦明显增加(P<0.01);PCA+LPS组的细胞活力较LPS组升高(P<0.05),细胞形态正常,胞质黄染颗粒不明显,TRAF6平均吸光度明显小于LPS组(P<0.01),NF-κB p65、c-Fos和c-Jun 3种蛋白表达则明显降低(P<0.01),TF mRNA及蛋白亦表达减少(P<0.01).结论:PCA可明显减轻LPS引起的HUVECs损伤,其机制可能是通过降低TRAF6、NF-κB及AP-1核因子的活化进而减少组织因子的释放来实现的.

关键词：尖吻腹蛇毒蛋白C激活剂、人脐静脉血管内皮细胞、组织因子、核因子κB、活化蛋白1

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分类号：R363.2;R996.3(病理学)

资助基金：安徽省教育厅自然科学研究基金重点项目KJ2011A266;活性生物大分子研究安徽省重点实验室资助项目科基[2012]126号

在线出版日期：2018-06-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：904-908