miR-30c 抑制宫颈癌细胞恶性表型的分子机制研究

摘要：

目的:探讨微小RNA(miR)-30c过表达抑制宫颈癌细胞恶性表型的分子机制.方法:运用Lipo-fectamine 2000转染法将pGenesil-1-miR-30c质粒转染宫颈癌细胞系C33A、HeLa、SiHa和CaSki,以转染p-Geresil-1的细胞为阴性对照;运用TaqMan real-time PCR检测各组细胞中miR-30c的表达水平;采用MTT法、集落形成实验、Transwell法、Annexin V-FITC及流式细胞术分别测定细胞活力抑制率、集落形成能力、迁移率及凋亡率;Western blot检测Bax、Bcl-2、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-13和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的蛋白表达水平.结果:转染pGenesil-1-miR-30c质粒的宫颈癌细胞系中miR-30c表达水平均显著高于阴性对照组(P<0.01);过表达miR-30c的宫颈癌细胞活力抑制率显著高于阴性对照组(P<0.05),细胞集落形成率和迁移率显著低于阴性对照组(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,miR-30c过表达的宫颈癌细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);Western blot结果显示miR-30c过表达促进Bax和TIMP-1蛋白的表达,而抑制Bcl-2和MMP-13蛋白的表达(P<0.05或P<0.01).结论:miR-30c过表达抑制宫颈癌细胞活力和迁移,诱导宫颈癌细胞凋亡,其机制与激活细胞凋亡通路及抑制MMP-13表达有关.

关键词：宫颈癌、微小RNA-30c、细胞活力、细胞凋亡、基质金属蛋白酶

所属期刊栏目：34

分类号：R737.33;R363(肿瘤学)

在线出版日期：2018-06-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：804-811