脱氢表雄酮抑制高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1的表达

摘要：

目的:探讨脱氢表雄酮对高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,以及全反式维甲酸(ATRA)在这一过程中的作用.方法:细胞实验:将培养的人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)分为正常对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+DHEA组、ox-LDL+DHEA+ATRA组和DHEA组.各组细胞均加入相应药物作用24 h,采用RT-PCR和细胞酶联免疫吸附法检测各组细胞ICAM-1 mRNA及蛋白的表达情况.动物实验:将大耳白兔分为正常对照组、高脂组、高脂+DHEA组、高脂+DHEA+ATRA组和DHEA组.各组白兔均用相应饲料喂饲10周后处死动物,采用RT-PCR和免疫组织化学等方法检测各组白兔主动脉ICAM-1的mRNA及蛋白的表达情况.结果:细胞实验:ox-LDL 组 ICAM-1的表达明显高于正常对照组(P <0.05);与ox-LDL组相比,ox-LDL+DHEA组ICAM-1的表达明显降低(P<0.05);DHEA组与正常对照组ICAM-1的表达无显著差异(P>0.05); ox-LDL+DHEA+ATRA组与ox-LDL+DHEA组ICAM-1的表达无显著差异(P>0.05).动物实验:高脂组主动脉ICAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.05);与高脂组相比,高脂+DHEA组ICAM-1的表达明显降低(P<0.05);DHEA组与正常对照组ICAM-1的表达无显著差异(P>0.05);高脂+DHEA+ATRA组与高脂+DHEA组ICAM-1的表达无显著差异(P>0.05).结论:DHEA能够抑制高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞ICAM-1的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一,而全反式维甲酸对DHEA的这一作用并无明显增强作用.

关键词：动脉粥样硬化、脱氢表雄酮、人脐静脉内皮细胞、细胞间黏附分子1、全反式维甲酸

所属期刊栏目：34

分类号：R363;R543.1+2(病理学)

资助基金：秦皇岛市科技支撑计划项目201703A098

在线出版日期：2018-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：723-728