皮质酮抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞NLRP3表达及与XO的关系

摘要：

目的:探讨皮质酮(CORT)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达的抑制作用及与黄嘌呤氧化酶(XO)的关系.方法:用LPS构建小鼠巨噬细胞RAW 264.7的炎症模型.运用不同浓度(0~900 μg/L)的CORT处理巨噬细胞后提取细胞总蛋白,Western blot法检测细胞NL-RP3和caspase-1的蛋白水平;按处理因素分组为:对照组、LPS组、LPS+CORT组和LPS+别嘌呤醇(allopurinol)组,分别于0、0.5、1、1.5和2 h提取细胞成分,运用real-time PCR和Western blot 法检测细胞NLRP3和XO的mR-NA和蛋白水平.结果:高于700 μg/L的CORT可显著抑制LPS诱导的巨噬细胞中NLRP3的表达及caspase-1的活化(P<0.05);与LPS组相比,LPS+CORT在下调LPS诱导的巨噬细胞NLRP3表达的同时抑制XO的表达(P<0.05),LPS+allopurinol组巨噬细胞NLRP3的表达减少(P<0.05).结论:较高浓度的CORT能抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞NLRP3的表达,而CORT的抑制作用可能与其下调XO的表达水平有关.

关键词：脂多糖、皮质酮、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、黄嘌呤氧化酶

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分类号：R364.5;R363.2(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81172122;重庆市医学科研计划项目20121130

在线出版日期：2018-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：693-698