右美托咪定减轻失血性休克/复苏大鼠急性肾损伤
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10.3969/j.issn.1000-4718.2018.04.016

右美托咪定减轻失血性休克/复苏大鼠急性肾损伤

引用
目的:研究右美托咪定对失血性休克/复苏(HS/R)大鼠急性肾损伤的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组)、右美托咪定组(D组)、HS/R组和HS/R+D组.容量复苏后6h处死动物,采集血和肾组织标本.检测各组血清中肌酐和尿素氮的浓度;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肾组织血红素加氧酶1(HO-1)和核因子κB(NF-κB)的表达;HE染色观察肾组织病理学改变.结果:与NS组比较,HS/R组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组MDA含量降低, SOD活性升高(P<0.05).与NS组比较,HS/R组TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05).与NS组比较,HS/R组肾组织NF-κB表达升高;与HS组比较,HS/R+D组肾组织NF-κB表达降低(P<0.05).与NS组比较,HS/R组肾组织HO-1表达升高;与HS/R组比较,HS/R+D组HO-1表达进一步升高(P<0.05).肾组织病理学检查可见,右美托咪定治疗可明显减轻肾细胞变性、坏死及炎性细胞浸润程度.结论:右美托咪定可减轻HS/R大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与上调HO-1表达及抑制NF-κB表达有关.

右美托咪定、失血性休克、急性肾损伤、核因子κB、血红素加氧酶1

34

R691.6;R363.2(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

深圳市科技研发基金资助项目JCYJ20160422142317026

2018-05-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

680-685

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

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2018,34(4)

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