黄芪甲苷通过调控PKD1-HDAC5-VEGF通路促进心肌梗死大鼠血管新生

摘要：

目的:观察黄芪甲苷(AS-IV)通过调控蛋白激酶D1(PKD1)-组蛋白脱乙酰酶5(HDAC5)-血管内皮生长因子(VEGF)信号通路促心肌梗死大鼠血管新生的作用并分析其可能的作用机制.方法:采用经典的左冠状动脉前降支结扎术复制心肌梗死模型后,将大鼠分成模型组、AS-IV治疗组和AS-IV+CID755673(PKD1阻断剂)组,另设假手术对照组和二甲基亚砜(DMSO)对照组,均采用尾静脉注射的给药方式.4周后处死大鼠,应用HE染色和Masson染色分析左心室心肌组织病理学变化;应用RT-PCR分析心肌组织中PKD1、HDAC5和VEGF mRNA的表达;免疫组化及Western blot法分析心肌组织中PKD1、VEGF及HDAC5蛋白的表达.结果:组织病理学分析表明,假手术组和DMSO组大鼠心肌组织形态正常,而模型组大鼠心肌组织形态紊乱,心肌细胞坏死和纤维化明显;AS-IV治疗后,心肌组织形态改善明显,且新生的血管数量明显增多;AS-IV+CID755673处理后大鼠心肌组织形态再次趋向紊乱,坏死细胞增多,部分血管闭合.模型组心肌组织中PKD1、HDAC5和VEGF的mRNA和蛋白表达明显低于假手术组和DMSO组(P<0.05),而AS-IV组显著高于模型组(P<0.01),AS-IV+CID755673组明显低于AS-IV组(P<0.05).结论:AS-IV可部分通过调控PKD1-HDAC5-VEGF信号通路发挥促大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用.

关键词：黄芪甲苷、PKD1-HDAC5-VEGF信号通路、心肌梗死、血管新生

所属期刊栏目：34

分类号：R542.2+2;R285.5(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81473438;河南省科技攻关项目162102310011;河南省高等学校青年骨干教师资助计划2015GGJS-255;南阳理工学院示范校建设专项研究SFX201706;南阳理工学院本科专业核心课程改革专项研究HXKC2016132

在线出版日期：2018-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：643-649