长链非编码RNA MIAT在非小细胞肺癌中的表达及功能研究

摘要：

目的:研究长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中的表达情况及其对 NSCLC 细胞功能的影响.方法:利用 Gene Expression Omnibus(GEO)数据库提取GSE19804和GSE30219数据集的生物信息学资料和临床预后资料,分析MIAT在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异,以及MIAT表达水平与NSCLC患者生存期的关系;用qPCR检测25对NSCLC肿瘤组织和其癌旁组织,以及NSCLC细胞系A549、NCI-H266和NCI-H1299及人正常支气管上皮细胞系HBE中MIAT的表达情况;将MIAT siRNA(si-MIAT)和对照序列(si-NC)分别转染NSCLC细胞系A549,采用流式细胞术、CCK-8实验和细胞集落形成实验检测2组细胞的增殖情况,并且用qPCR和Western blot实验检测2组细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)的表达情况.结果:GSE19804数据集分析显示MIAT在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),GSE30219数据集分析显示MIAT高表达患者的生存期显著短于低表达患者(P<0.01).此外,与癌旁正常组织和HBE 细胞相比较,NSCLC 组织和细胞系中MIAT的表达水平升高(P <0.05);si-MIAT组A549细胞中MIAT表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞集落数均低于si-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);同时,相较于si-NC组,si-MIAT组cyclin D1的表达受到明显抑制(P<0.05),而CDKN1A的表达明显升高(P<0.05).结论:NSCLC组织及细胞系中MIAT呈高表达,沉默MIAT 表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型.MIAT可作为NSCLC靶向治疗的潜在靶标.

关键词：长链非编码RNA、非小细胞肺癌、细胞增殖、心肌梗死相关转录本

所属期刊栏目：34

分类号：R734.2;R363(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助资助项目81600951;长治医学院科研启动基金资助项目普及QDZ201502,普及QDZ201601;长治医学院科技创新团队项目CX201503

在线出版日期：2018-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：592-598