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10.3969/j.issn.1000-4718.2018.02.026

全氟辛酸暴露对哮喘小鼠炎症介质IL-4和IFN-γ及糖皮质激素受体的影响

引用
目的:研究全氟辛酸(PFOA)对哮喘小鼠气道炎症、外周血炎症介质白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)以及肺组织糖皮质激素受体(GR)表达的影响及其可能机制.方法:30只BALB/c小鼠随机分为正常对照(C)组、哮喘模型(A)组、哮喘+PFOA低剂量(AP10)组、哮喘+PFOA中剂量(AP50)组和哮喘+PFOA高剂量(AP100)组,根据不同分组分别制作哮喘模型及PFOA暴露模型.留取肺组织标本后进行HE染色,透射电镜标本制作,ELISA法检测外周血IL-4及IFN-γ水平,并以Western blot及免疫组织化学染色法检测肺组织GR的蛋白表达.结果:肺组织病理切片HE染色结果显示,与正常小鼠相比,哮喘小鼠气道及血管周围可见明显的炎症细胞浸润及黏液分泌,AP各组表现更为明显.透射电镜结果显示,哮喘小鼠肺组织超微结构破坏明显.ELISA检测血清炎症因子结果表明,与C组相比,A组及AP各组外周血炎症因子IL-4升高,IFN-γ明显降低(P<0.05);与A组相比,AP10组及AP50组无明显差异,而AP100组外周血炎症因子IL-4升高,IFN-γ明显降低(P<0.05).Western blot结果显示哮喘小鼠肺组织GR表达较正常小鼠降低(P<0.05),而A组与AP各组之间无显著差异.免疫组化结果提示GR蛋白主要表达于小鼠肺组织支气管柱状上皮细胞、气道平滑肌细胞及血管平滑肌细胞胞浆.结论:哮喘小鼠气道PFOA急性暴露可通过诱导Th2型免疫反应加剧肺部炎症,促进气道及血管周围的炎症细胞浸润并破坏肺组织超微结构,且与剂量相关.

全氟辛酸、支气管哮喘、糖皮质激素受体、炎症介质

34

R363;R562.2+5(病理学)

浙江省自然科学基金资助项目LY14H010004;浙江省"钱江人才计划"QJD1402012

2018-03-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

352-357

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

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2018,34(2)

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