姜黄素对肺炎链球菌诱导BEAS-2B细胞SLPI、TNF-α和IL-1β表达的影响

摘要：

目的:探讨姜黄素(Cur)及其衍生物Y20和6B对肺炎链球菌(SP)诱导的BEAS-2B细胞分泌型白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的调节及可能机制.方法:建立体外SP感染模型,采用qPCR检测对照组、感染组以及Cur、Y20和6B处理组在感染1、3、6和9 h SLPI及感染3、6和9 h TNF-α和IL-1β的mRNA水平,ELISA法检测TNF-α和IL-1β的蛋白分泌水平,Western blot实验检测各时点Toll样受体2(TLR2)和磷酸化核因子κB(NF-κB)p65的蛋白水平.结果:qPCR结果显示,Cur、Y20和6B药物处理组SLPI的mRNA表达较SP感染组增加(P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA表达较SP感染组明显下降(P<0.05);ELISA结果显示,感染不同时点的TNF-α和IL-1β含量在药物处理组中均下降(P<0.05);Western blot结果显示,SP感染3、6和9 h在药物处理组中TLR2和p-NF-κB p65的蛋白水平较感染组下降(P<0.05).结论:在不同感染时间,Cur、Y20和6B促进SP感染的BEAS-2B细胞SLPI表达,减少TNF-α和IL-1β分泌,其机制可能与抑制TLR2表达、下调NF-κB转录活性有关.

关键词：姜黄素、肺炎链球菌、分泌型白细胞蛋白酶抑制剂、Toll样受体2、核因子κB

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分类号：R563.12;R285.5(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：浙江省自然科学基金资助项目LQ17H010003, LZ13H010001;国家自然科学基金资助项目81700011;浙江省教育厅项目Y201432837;温州市科技局基金资助项目Y20140668;国家临床重点专科开放课题20130209

在线出版日期：2018-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：321-327