10.3969/j.issn.1000-4718.2018.01.011
青蒿琥酯通过增加活性氧簇生成诱导人肝癌HepG2细胞凋亡
目的:探讨青蒿琥酯诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制及活性氧簇(ROS)在青蒿琥酯诱导HepG2细胞凋亡中的作用.方法:采用MTT法观查青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞存活的影响,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡形态的变化,流式细胞术检测HepG2细胞的凋亡率,DCFH-DA检测细胞凋亡过程中ROS的变化.Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3和细胞色素C(Cyt C)蛋白水平的变化.采用NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)预处理HepG2细胞,Western blot检测NADPH氧化酶亚基p47phox和p22phox蛋白表达水平,流式细胞术检测ROS变化.结果:与对照组相比,青蒿琥酯作用于HepG2细胞24 h后,细胞存活率明显减少(P<0.05);细胞核呈致密浓染色,细胞凋亡比例升高(P<0.05);ROS明显升高(P<0.05);Western blot结果显示,青蒿琥酯作用后细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白表达比例升高,cleaved caspase-3和Cyt C蛋白水平升高.Apocynin预处理能降低青蒿琥酯给药组细胞内p47phox和p22phox蛋白表达及ROS的生成.结论:青蒿琥酯能诱导HepG2细胞凋亡,其凋亡过程可能与ROS的生成增加相关.
青蒿琥酯、肝细胞癌、细胞凋亡、活性氧簇
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R285.5;R735.7(中药学)
吉林省科技发展计划20140204002YY;吉林市科技计划20156428;吉林省卫计委青年科研课题2015Q041
2018-01-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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