干扰STAT3基因对哮喘气道损伤的影响

摘要：

目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)在哮喘气道损伤中的作用及相关机制.方法:首先,通过Western blot检测哮喘患者的支气管黏膜组织中STAT3的表达及活化情况;其次,以支气管上皮细胞为研究对象,检测屋尘螨抗原P1(Derp1)刺激对STAT3的表达及活化的影响;再次,采用shRNA干扰支气管上皮细胞中STAT3的表达,CCK-8实验检测细胞活力,同时检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量来反映细胞的炎症反应,检测细胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果:哮喘患者的支气管黏膜组织中p-STAT3的蛋白水平显著上升,Derp1刺激可显著上调支气管上皮细胞中p-STAT3的蛋白水平.沉默STAT3可抑制TNF-α、IL-1β和IL-6释放,降低MDA的含量,升高SOD和GSH-Px的活性,并抑制细胞凋亡,提高细胞活力(P<0.05).结论:沉默STAT3可减轻尘螨诱导的气道损伤,其作用机制可能是通过抑制JAK/STAT信号通路的激活,抑制支气管上皮细胞分泌炎症细胞因子及细胞内氧化应激反应,进而减少细胞凋亡.

关键词：信号转导及转录激活因子3、哮喘、支气管上皮细胞、炎症细胞因子、氧化应激

所属期刊栏目：33

分类号：R363.1+4;R562.2+5(病理学)

资助基金：河南省卫生厅科技攻关项目201503057;河南省高等学校重点科研项目18A320056;河南省卫生科技创新型人才工程豫卫科2010-52号

在线出版日期：2018-01-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2269-2273