10.3969/j.issn.1000-4718.2017.08.021
小窝蛋白1脚手架区多肽减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤
目的: 探究人工合成的小窝蛋白1 (caveolin-1,Cav-1)脚手架区多肽cavtratin对血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)活性及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的作用.方法: 成年雄性BALB/c小鼠随机分为6组,每组8~10只,实验分为对照(control)组、触足肽内化序列(Antennapedia internalization sequence,AP)组、LPS组、LPS+血晶素(hemin)组、LPS+hemin+cavtratin组和LPS+hemin+cavtratin+锌原卟啉(zinc protoporphyrin IX,ZnPP)组.小鼠气管滴注LPS 24 h后,苏木素-伊红染色观察肺组织病理形态变化;检测肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液中细胞数和血清中乳酸脱氢酶活性.免疫荧光观察HO-1和Cav-1的结合情况并检测HO-1活性;实时荧光定量PCR检测炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和iNOS)的mRNA水平.结果: 组织免疫荧光以及HO-1活性检测发现,与LPS组比较,LPS+hemin+cavtratin组HO-1与细胞膜Cav-1的结合减少,HO-1的活性增高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+hemin+cavtratin组肺组织受损程度明显减轻,肺湿/干重比、肺泡灌洗液细胞数和血清中乳酸脱氢酶活性显著降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+hemin+cavtratin组炎症因子的mRNA表达降低(P<0.05);HO-1活性抑制剂ZnPP可以消除cavtratin的保护作用.结论: Cavtratin可以通过减少HO-1与细胞膜Cav-1的结合使得HO-1活性增加,进而减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤.
小窝蛋白1、血红素加氧酶1、急性肺损伤、脂多糖
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R563;R363.2+1(呼吸系及胸部疾病)
国家自然科学基金资助项目81270126;中央高校基本科研业务费专项资金资助JUSRP51412B;江苏省研究生培养创新工程项目KYZZ16_0312,KYLX15_1196;国家级大学生创新创业训练计划项目201610295074;江苏省医学会/康缘药业临床医学科研专项基金2015JZKY07
2017-08-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1475-1480